Hémorragies intracérébrales spontanées

, par  Evelyne Emery, Thomas Gaberel , popularité : 13%
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Imagerie

*1/ Techniques

Le scanner cérébral (TDM) sans injection reste l’examen de référence pour diagnostiquer une HIC. Cependant, l’IRM en séquence T2* a la même sensibilité et présente l’avantage de pouvoir faire le diagnostic différentiel avec une cause ischémique. Les deux techniques peuvent donc être utilisées, le choix dépendant essentiellement de la disponibilité des machines (I, A) (8). A noter qu’en cas d’examen précoce (moins de 3h), le saignement peut encore être actif. L’identification des patients présentant un saignement actif et donc un risque de dégradation neurologique pourrait être intéressante pour adapter la prise en charge, bien que cette attitude ne soit pas encore validée (IIb, B). Un saignement actif sera mis en évidence par la présence d’une extravasation de produit de contraste dans l’hématome, visible aussi bien à l’angioTDM qu’à l’angioIRM (3,16).

*2/ Sémiologie radiologique (25)

a-TDM
A la phase aigue, l’HIC va apparaitre sous la forme d’une hyperdensité spontanée intraparenchymateuse, exerçant un effet de masse sur les structures adjacentes. Lorsque l’hématome est profond, il évoque une cause hypertensive (Figure 1).

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Figure 1 : Hématome spontanée intraparenchymateux capsulo-thalamique gauche dont la topographie est évocatrice d’une cause hypertensive.

Lorsque l’hématome est lobaire, il n’exclut pas une cause hypertensive mais une angiopathie amyloïde est probable chez les patients âgés (Figure 2).

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Figure 2 : Hématome lobaire pariéto-occipital gauche, pouvant évoquer une angiopathie amyloïde chez le sujet hypertendu et/ou âgé. Le caractère corticalisé et son grand volume constituent une indication chirurgicale.

A partir de J3 va apparaitre une couronne hypodense traduisant la majoration de l’œdème péri-lésionnel. La dégradation secondaire de l’hémoglobine va entrainer une modification de la densité de l’hématome : l’hyperdensité va diminuer de la périphérie vers le centre dés J4-J5. De la deuxième à la neuvième semaine l’hyperdensité diminue et fait place à une iso puis une hypodensité. Il persiste ensuite une « cicatrice » hypodense.

b-IRM
La topographie et la morphologie sont bien sûr superposables à la description scanographique. Les propriétés paramagnétiques des produits de dégradation de l’hémoglobine vont être à l’origine d’une évolution complexe du signal IRM avec le temps, que nous allons succinctement décrire (Tableau 1) :

Séquence T1 Séquence T2
Aigu  : 8-72h Isointense Hypointense
Subaigu Précoce (J3-J7) Isointense avec hypersignal périphérique Hypointense
Subaigu Tardif (1ere semaine-mois) Hyperintense Hyperintenseavec hyposignal peripherique
Tardif (mois-années) Hypointense Hypointense
Tableau 1 Evolution du signal IRM de l’hématome en fonction du temps, selon la séquence utilisée.

- Au stade aigu (8 à 72h), le signal va être déterminé par la présence de déoxyhémoglobine intracellulaire : l’hématome va apparaître comme isointense en T1 et hypointense en T2, hypointensité qui sera encore plus marquée en T2 écho de gradient (T2*), ce qui en fait la séquence de référence pour le diagnostic IRM précoce.
- Stade subaigu précoce (J3-J7, Figure 3 a et b) : c’est la méthémoglobine intracellulaire qui va être à l’origine d’un hypersignal périphérique en séquence pondérée T1 et d’un hyposignal en séquence T2.

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Figure 3 : IRM en coupe axiale d’un hématome capsulo-thalamique droit à la phase subaiguë précoce (J3-J7). En séquence T1 l’hématome apparait en isosignal central avec une couronne en hypersignal (a). En T2, l’hématome apparait en hyposignal (b).

- Stade subaigu tardif (1ère semaine-mois, Figure 4 a et b) : Hypersignal T1, en T2 hypersignal central avec liseré d’hyposignal périphérique, en rapport avec la présence de méthémoglobine extracellulaire.

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Figure 4 : IRM en coupe axiale d’un hématome cortico-sous-cortical a la phase subaiguë tardive (semaine-mois). En séquence T1, l’hématome commence à apparaitre en hypersignal T1 (a). En T2, l’hématome est en hypersignal avec une couronne d’hyposignal périphérique (b).


- Stade tardif (mois-année) : un hyposignal tant en séquence T1 qu’en séquence T2 va être observé, et ce en rapport avec les dépôts d’hémosidérine.

*3/ Diagnostic des formes secondaires (diagnostic différentiel)


a- Etiologies des HIC secondaires
Devra être éliminé une lésion sous jacente à l’hématome : anévrysme artériel, malformation artério-veineuse, fistule durale, cavernome, angiome veineux, thrombose veineuse cérébrale, tumeur cérébrale, vascularite cérébrale.

b-Techniques
L’angioTDM et l’angioIRM ont une sensibilité et une spécificité suffisantes pour dépister une cause sous jacente, et sont donc indiqués en première intention (31). En cas de forte suspicion clinique ou de doute sur l’angioTDM ou l’angioIRM, une artériographie, examen de référence doit être réalisée (31). Si la suspicion est forte, ces examens peuvent être répétés à distance.

c- Indications
Quand suspecter une cause secondaire et réaliser un examen d’imagerie vasculaire ? Les critères suivants ont été jugés discriminants pour pratiquer ces examens complémentaires (Iia, B) (31,50) :
- Terrain : Patient de moins de 45 ans non connu comme hypertendu.
- Clinique : symptômes neurologiques (céphalée, déficit…) précédant l’HICS.
- Hémorragie sous arachnoïdienne associée.
- HIC lobaire : superficiel, supratentorielle.
- Hémorragie intraventriculaire isolée.